Il tuo comportamento sessuale influenza il microbioma intestinale. Ecco perché

Esiste un’associazione ben precisa tra la salute dell’intestino e il proprio comportamento sessuale. A tal punto da creare gravi deficit immunitari e patologie vere e proprie. Ad asserirlo è il team di ricerca dell’Università del Colorado Anschutz Medical Campus che ha recentemente pubblicato il proprio studio sulla rivista scientifica PLOS Pathogens. Ecco quali sono i risultati ottenuti.

Microbioma, salute e comportamento sessuale

Come tutti ben sappiamo, il microbioma nient’altro è che una comunità batterica che si trova in ogni sede del nostro corpo, compreso l’intestino. Grazie ad essa possiamo essere più o meno inclini a determinate patologie. Tuttavia, il nuovo studio ha evidenziato come i microbi del nostro corpo possano mutare a seconda delle persone con cui stiamo. Specie se si hanno rapporti sessuali con persone dello stesso sesso. Alterando il microbioma intestinale, si aumenta anche il rischio di attivazione delle cellule T e di trasmissione di malattie gravi come l’HIV.

Deficit immunitari e comportamento sessuale

Per arrivare a tali conclusioni, gli scienziati hanno prelevato campioni di feci in uomini sani – sia eterosessuali che omosessuali. I campioni del loro microbioma sono stati poi trapiantati nei topolini da laboratorio. Dai risultati è emerso che i topi che hanno ricevuto il microbioma degli omosessuali avevano un’alta attivazione delle cellule T CD4+, il che li avrebbe messi ad alto rischio di contrarre HIV se fossero stati esseri umani.

A titolo di verifica, i ricercatori hanno anche deciso di isolare le cellule immunitarie dell’intestino di individui negativi all’HIV e le hanno poi esposte ai batteri delle feci di persone omosessuali ed eterosessuali. I risultati hanno dimostrato come le cellule immunitarie esposte ai batteri di campioni fecali prelevati da omosessuali avevano maggiori probabilità di essere infettate dal virus dell’HIV. Il motivo è sempre lo stesso: i batteri fecali attivavano una reazione immunitaria insolita.

Omosessuali ed eterosessuali, la differenza è anche nel microbioma

«Questi risultati forniscono la prova di un legame diretto tra la composizione del microbioma e l’attivazione immunitaria negli omosessuali (MSM) HIV-negativi e HIV positivi, e un razionale per studiare il microbioma intestinale come fattore di rischio per la trasmissione dell’HIV», ha spiegato Brent Palmer, PhD, professore associato di medicina nella Divisione di Allergy and Clinical Immunology presso la CU School of Medicine.

Perché gli omosessuali hanno un microbioma diverso?

Il motivo esatto per cui il microbioma degli uomini che hanno rapporti sessuali con uomini è diverso da quelli che hanno rapporti sessuali con donne, al momento rimane sconosciuto. Alcuni hanno teorizzato che la dieta possa promuovere l’infiammazione e quindi attivare le cellule T. «C’è un microbioma unico associato agli uomini che hanno rapporti sessuali con uomini che guida l’attivazione immunitaria nell’intestino che può anche portare a livelli più elevati di infezione da HIV. Ma ancora non sappiamo esattamente il motivo. Tuttavia, la comprensione di questo microbioma è importante perché potrebbe influenzare direttamente il sistema immunitario degli uomini ad alto rischio e portare ad un aumento del rischio di infezione da HIV», conclude Palmer.

Lo studio è stato condotto in collaborazione con Sam X. Li, PhD, e Catherine Lozupone, PhD, dell’Università del Colorado Anschutz Medical Campus.

Fonti scientifiche

Sexual behavior may influence gut microbiome –  CU Anschutz researchers say men who have sex with men have unique microbiomes, may impact immune system

Sam X. Li, Sharon Sen, Jennifer M. Schneider, Ka-Na Xiong, Nichole M. Nusbacher, Nancy Moreno-Huizar, Michael Shaffer, Abigail J. S. Armstrong, Erin Severs, Kristine Kuhn, Charles P. Neff, Martin McCarter, Thomas Campbell, Catherine A. Lozupone, Brent E. Palmer. Gut microbiota from high-risk men who have sex with men drive immune activation in gnotobiotic mice and in vitro HIV infection. PLOS Pathogens, 2019; 15 (4): e1007611 DOI: 10.1371/journal.ppat.1007611